როგორ ამოწმებს T უჯრედი უჯრედის შიდა მდგომარეობას და როგორ არჩევს კოორდინაციასა და ინფიცირებული უჯრედის მოცილებას?
T უჯრედი თავისუფალ ანტიგენს პირდაპირ არ ამოიცნობს. უჯრედები ცილოვან ფრაგმენტებს MHC მოლეკულებზე წარადგენს: დამხმარე T უჯრედი პროფესიულ ანტიგენწარმდგენ უჯრედთან პასუხს კოორდინირებს, ციტოტოქსიკური T უჯრედი კი უცხო პეპტიდის მქონე ინფიცირებულ უჯრედს პროგრამირებულ სიკვდილს აძლევს.
საკვლევი კითხვა: როგორ ამოწმებს T უჯრედი უჯრედის შიდა მდგომარეობას და როგორ არჩევს კოორდინაციასა და ინფიცირებული უჯრედის მოცილებას?
MHC I თითქმის ყველა ბირთვიან უჯრედში შიდა ცილების პეპტიდებს აჩვენებს. MHC II ძირითადად პროფესიულ ანტიგენწარმდგენ უჯრედებში შთანთქმული მასალის პეპტიდებს აჩვენებს. TCR მხოლოდ პეპტიდისა და MHC-ის ერთობლიობას არჩევს.
მექანიზმი: ცილა პეპტიდებად იშლება → პეპტიდი შესაბამის MHC-ზე იტვირთება → კომპლექსი ზედაპირზე TCR-ს ხვდება.
აქტივირებული დამხმარე T უჯრედი ციტოკინებითა და ზედაპირული სიგნალებით B უჯრედის ანტისხეულოვან პასუხს, მაკროფაგის აქტივობასა და სხვა ლიმფოციტების გაფართოებას აძლიერებს.
მექანიზმი: დენდრიტული უჯრედი პეპტიდს და თანასიგნალს წარადგენს → შესაბამისი T კლონი ფართოვდება → ციტოკინები სხვადასხვა ეფექტორს შეთანხმებულად ცვლის.
ციტოტოქსიკური T უჯრედი ინფიცირებულ უჯრედს მოკლე კონტაქტით ამოწმებს. შესაბამისი პეპტიდი-MHC I-ის შემთხვევაში იგი პერფორინ-გრანზიმის ან სიკვდილის რეცეპტორის გზით აპოპტოზს იწყებს და შემდეგ სხვა სამიზნეს ამოწმებს.
მექანიზმი: TCR შესაბამის კომპლექსს არჩევს → იმუნური სინაფსი ეფექტორულ მოლეკულებს მიზანთან მიმართავს → სამიზნე უჯრედი აპოპტოზით კონტროლირებულად იშლება.
როგორ მოქმედებს პეპტიდი-MHC კომპლექსების რაოდენობა T უჯრედის აქტივაციის ალბათობაზე მოდელში?
შეცვალე მხოლოდ შესაბამისი პეპტიდი-MHC კომპლექსების რაოდენობა; TCR-ის სპეციფიკურობა, თანასიგნალი, დრო და უჯრედთა რაოდენობა გააკონტროლე. თითოეულ პირობაზე აღრიცხე აქტივირებული T უჯრედების წილი, დაყოვნების დრო და ეფექტორული სიგნალის სიმძლავრე.
მოდელი დასასრულებელია · ექსპერიმენტი დასასრულებელია · პრაქტიკა 0/8 · შემოწმება 0/2