როგორ გარდაქმნის ადგილობრივი დაზიანების სიგნალი სისხლის ნაკადს ფაგოციტების მიზნობრივ მისვლად და გაწმენდად?
ანთება დაცვითი პროგრამაა და არა თავისთავად ინფექცია. დაზიანებული და სენტინელური უჯრედები მედიატორებს გამოყოფს, ადგილობრივი სისხლძარღვები ფართოვდება და გამტარობა იზრდება, ნეიტროფილები და მონოციტები ქიმიურ გრადიენტს მიჰყვება, ფაგოციტოზით კი ნაწილაკს შთანთქავს და შიდა ვეზიკულებში ანადგურებს.
საკვლევი კითხვა: როგორ გარდაქმნის ადგილობრივი დაზიანების სიგნალი სისხლის ნაკადს ფაგოციტების მიზნობრივ მისვლად და გაწმენდად?
გაფართოებული სისხლძარღვი მეტ სისხლს ატარებს და სიწითლესა და სითბოს ქმნის. ენდოთელიუმის გაზრდილი გამტარობა სითხესა და პლაზმის ცილებს ქსოვილში უშვებს, რაც შეშუპებასა და დამცავ გარემოს წარმოქმნის.
მექანიზმი: მედიატორი გლუვ კუნთსა და ენდოთელიუმზე მოქმედებს → ნაკადი და გამტარობა ადგილობრივად იზრდება → ცილები და ლეიკოციტები დაზიანებულ უბანს უახლოვდება.
ლეიკოციტი შემთხვევით არ ტოვებს სისხლს. ენდოთელიუმზე ადჰეზიური მოლეკულები მას ანელებს, შემდეგ უჯრედი კედელს კვეთს და ქემოტაქსისით მედიატორის მაღალი კონცენტრაციისკენ მოძრაობს.
მექანიზმი: ლეიკოციტი ენდოთელიუმზე გორავს და მტკიცედ ეკვრის → უჯრედშორის სივრცეში გადადის → ქემოკინის გრადიენტი მოძრაობის მიმართულებას აძლევს.
ფაგოციტის რეცეპტორი მიკრობს პირდაპირ ან დამაკავშირებელი ცილის მეშვეობით ამოიცნობს. მემბრანა ნაწილაკს ფაგოსომაში ხვევს, ფაგოლიზოსომაში კი მჟავე გარემო, ფერმენტები და რეაქტიული მოლეკულები მას შლის.
მექანიზმი: რეცეპტორი ნაწილაკს უკავშირდება → აქტინი მემბრანას მის გარშემო გადააწყობს → ფაგოსომა ლიზოსომას ერთვის და შიგთავსი იშლება.
როგორ ცვლის ქიმიური სიგნალის გრადიენტის სიმკვეთრე მოდელური ფაგოციტების გადაადგილების სიზუსტეს?
შეცვალე მხოლოდ ქემოტაქტიკური გრადიენტის სხვაობა; უჯრედთა რაოდენობა, მოძრაობის სიჩქარე, დრო და გარემოს ზომა გააკონტროლე. გაზომე წყარომდე მისული უჯრედების წილი, საშუალო მიმართულებითი კუთხე და გავლილი მანძილი თითოეულ პირობაზე.
მოდელი დასასრულებელია · ექსპერიმენტი დასასრულებელია · პრაქტიკა 0/8 · შემოწმება 0/2